Plasticité du cortex moteur au début de la maladie de Parkinson et au stade des dyskinésies : étude en stimulation magnétique transcrânienne
Par : Barbin, Laetitia
Document archivé le : 20/02/2012
Le système nerveux central possède une capacité adaptative qui pourrait s'exprimer de façon bénéfique ou non, à différents stades évolutifs de la maladie de Parkinson. Au stade initial, elle pourrait compenser, au moins un temps, les conséquences de la dénervation dopaminergique. A un stade plus tardif, elle pourrait participer à la genèse des dyskinésies. Cette thèse se propose de mettre en évidence ces mécanismes adaptatifs en évaluant l’excitabilité corticale motrice par stimulation magnétique transcrânienne à deux stades évolutifs de la maladie. 1) A un stade précoce, avec pour hypothèse l’existence de mécanismes de compensation au niveau de l'hémisphère cérébral asymptomatique (HA). A ce stade, l’asymétrie motrice ne se reflète pas dans l’excitabilité. L’inhibition précoce tend à être moindre dans HA, moins sensible au traitement dopaminergique, que chez les sujets témoins tandis que l’excitabilité de l’hémisphère symptomatique (HS) se comporte normalement, suggérant de possibles mécanismes de compensation. La facilitation tardive pourrait être précocement altérée avant même l’apparition des signes moteurs, les différents circuits testés pouvant avoir une sensibilité différente selon le niveau de dénervation. 2) A un stade évolué, avec pour hypothèse l’existence d’une plasticité défavorable chez les patients dyskinétiques. La lévodopa, en dépit d’un bénéfice moteur équivalent chez les patients dyskinétiques ou non, n'aurait pas chez les patients dyskinétiques d'effet sur l’excitabilité de certains circuits inhibiteurs qui ne pourraient donc pas jouer leur rôle de manière efficace, libérant des programmes moteurs parasites auparavant inhibés. - 2008NANT15VS
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