Université de Nantes
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Calcifications Artérielles : implication de la métaplasie ostéoïde et de l’ostéoprotégérine dans la stabilité des plaques athéromateuses carotidiennes et rôle de l’ostéoprotégérine et des péricytes dans la formation des calcifications artérielles carotidiennes et fémorales

Par : Davaine, Jean-Michel

Document archivé le : 27/05/2015

Les calcifications artérielles sont fréquentes et leur prévalence augmente avec l’âge, le diabète et l’insuffisance rénale chronique. Leur impact clinique sur la stabilité des plaques est considérable. Leur formation fait suite à un processus hautement régulé, présentant de nombreuses similitudes avec la formation osseuse. A partir d’une biocollection de patients nous avons étudié la composante calcique des plaques au niveau carotidien et fémoral. Nous avons identifié la présence d’un type particulier de calcification, appelée métaplasie ostéoïde (MO), qui présente tous les éléments caractéristiques du tissu osseux. Au niveau carotidien, la MO était associée au caractère asymptomatique et à la stabilité des plaques. La présence d’ostéoprotégérine (OPG), protéine fondamentale du métabolisme osseux, était significativement associée dans la plaque et dans le plasma au caractère asympomatique et à la stabilité des plaques. Nos résultats suggèraient que les péricytes sont fortement impliqués dans la formation de la métaplasie ostéoïde, en partie à travers leur sécrétion d’OPG. Les résultats au niveau fémoral retrouvaient également une forte proportion de MO et confirmaient l’implication des péricytes et de l’OPG dans la formation et la régulation des calcifications artérielles. Enifn, on notait in vitro un effet chémo-attractant des péricytes sur les macrophages et une influence en faveur d’un différentiation phénotypique de type M2. Ce travail décrit la formation des calcifications artérielles au niveau carotidien et fémoral et montrent un rôle de la MO sur la stabilité de la plaque, et étudie le rôle régulateur des péricytes et de l’OPG dans ce processus. 14NANT20-VS


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