Caractérisation de l'infiltrat lymphocytaire et de la réactivité astrocytaire dans un modèle de neuroinflammation autoimmune
Par : Guillot, Flora
Document archivé le : 25/09/2015
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie autoimmune, démyélinisante et dégénérative du système nerveux central (SNC). La réponse T CD4 est
impliquée dans le développement de la SEP et son modèle animal : l'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE). De récentes données montrent que
les lymphocytes T CD8 anti-myéline peuvent être impliqués d'autant plus qu'ils sont présents abondamment dans les lésions SEP. Afin de mieux
comprendre la contribution des T CD8 pathogéniques, deux récents modèles ont été évalués. Le premier consiste à immuniser des souris avec un épitope
de la myéline T CD8 spécifique (MOG37-46). Les souris développent une EAE modéré avec une prépondérance de T CD4 dans le SNC. La réactivation
périphérique des T CD8 augmente le rapport T CD8/T CD4 dans le SNC. Le second modèle est basé sur le transfert de T CD8 anti-hémagglutinine (HA) dans
des souris DKI exprimant HA par les oligodendrocytes. L'irradiation (2Gy) des souris DKI permet une infiltration lymphocytaire sans symptôme apparent.
Les résultats sont discutés au vu des données récentes de la littérature. En parallèle, nous avons caractérisé la réactivité astrocytaire dans le
modèle classique EAE afin de mieux définir l'implication des astrocytes dans la maladie. Pour la première fois dans ce modèle, nous avons caractérisé
le profil moléculaire des astrocytes de la substance blanche isolés par microdissection laser dans les lésions spinales mettant en évidence
l'expression spécifique de médiateurs proinflammatoires et d'enzymes du métabolisme stéroïdien. Ces données ouvrent de nouvelles voies pour contrer la
réactivité gliale dans les maladies neuroinflammatoires comme la SEP.
14NANT42-VS
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